11 ژوئیه 2023 - آدیپونکتین، هورمونی که از بافت چربی ترشح می‌شود، نقش دوبار مهمی در حفظ عملکرد پانکراس دارد: در افراد لاغر، از سلول‌های بتا که انسولین می‌سازند محافظت می‌کند و در افراد چاق، آسیب به بافت چربی را معکوس می‌کند. این کشف که توسط محققان موسسه شیمی دانشگاه سائوپائولو(IQ-USP)  در برزیل انجام شد و در مجله Aging Cell منتشر شد، نشان می دهد آدیپونکتین یک هدف بالقوه درمانی برای چاقی و دیابت است.

بر اساس داده‌های ارائه شده توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) در سال 2022، بیش از 1 میلیارد نفر در سراسر جهان چاق هستند: 650 میلیون بزرگسال، 340 میلیون نوجوان و 39 میلیون کودک. فدراسیون جهانی چاقی پیش بینی می کند که حدود 4 میلیارد نفر یا بیش از نیمی از جمعیت جهان در دهه آینده تحت تأثیر این بیماری قرار خواهند گرفت. چاقی امید به زندگی را کاهش می‌دهد و بروز اختلالات ناشی از بالا رفتن سن را افزایش می‌دهد، به ویژه اختلال در سلول‌های بتای پانکراس که منجر به ترشح ناکافی انسولین و دیابت نوع 2 می‌شود.

در آزمایشات قبلی بر روی مدل های حیوانی، محققان آزمایشگاه متابولیسم انرژی IQ-USP نشان داده بودند که سلول‌های بتای انکوبه‌شده با سرم خون موش‌های چاق و لاغر در یک دوره ۲۴ساعته دچار تغییراتی می شوند. در موش‌های لاغر، عملکرد سلول‌های بتا بهبود یافت زیرا میتوکندری‌های آن‌ها قادر به تولیدATP  و سیگنال‌دهی ترشح انسولین بودند-ATP ، یک مولکول کلیدی حامل انرژی است که عملکردهای سلولی را تامین می کند. در موش‌های چاق، یکپارچگی سلول‌های بتا مختل شد و اثر معکوس داشت.

برای تأیید این یافته‌ها در انسان، محققان نمونه‌های خون مردان و زنان لاغر و چاق را که توسط مرکز سرطان  A.C. Camargo، در شهر سائوپائولو، جمع آوری شده بود، تجزیه و تحلیل کردند. دکتر آنا کلادیا مونهوز، نویسنده ی اول این مقاله و همکار فوق دکتری درIQ-USP، گفت: ما توانستیم نشان دهیم که تنفس سلولی و ترشح انسولین در زنان لاغر به خوبی انجام می شود اما این دو عملکرد در زنان چاق و همچنین مردان لاغر و چاق بدتر شده است. به نظر می رسد جنسیت و چربی بدن در این فرآیندها دخیل هستند، که نشان دهنده دخالت آدیپونکتین است که برای تنظیم میتوکندری مهم است و در زنان فراوان تر است. آزمایشات آزمایشگاهی ما این فرضیه را تایید کرد.

آلیسیا کوالتوفسکی، نویسنده آخر این مقاله و استاد بخش بیوشیمی IQ-USP، گفت: ما دریافتیم که افزایش سطح آدیپونکتین در پلاسمای افراد لاغر مسئول حفظ عملکرد سلول های بتا است. در پلاسمای افراد چاق، این هورمون 100٪ آسیب را ترمیم می کند، و این یکی از مهمترین موارد اثرات علمی قابل توجهی است که من تا به حال دیده ام.

به گفته محققان، آدیپونکتین ممکن است تنها جزء از دست رفته در خون افراد چاق نباشد، زیرا دیابت یک بیماری چند عاملی است، اما به دلیل ظرفیت آن در تعدیل عملکرد سلول های بتا، بسیار مهم است.

هدف درمانی

نتایج این مطالعه، اهمیت یافتن اطلاعات بیشتر در مورد مکانیسم‌های مولکولی درگیر در چاقی و ارتباط آنها با سایر مشکلات سلامتی را تقویت می‌کند. این امر به بهبود درمان و مقابله با انگ "خودکنترلی ضعیف" کمک می کند و بار دیگر ثابت می کند که چاقی یک بیماری ناشی از عوامل شخصی و ژنتیکی است.

این کشفیات همچنین نشان دهنده گام دیگری در فرآیند درک جنبه های کلیدی چاقی، مانند شیوع متفاوت آن در مردان و زنان هستند.

به ویژه در رابطه با سلول های بتا، این کشف خبرهای خوبی برای آینده به همراه دارد، زیرا نشان می دهد که مشکلات ناشی از چاقی قابل درمان هستند و می توان آنها را در مدت زمان نسبتاً کوتاهی کاهش داد و به یک فرصت امیدوارکننده برای توسعه استراتژی های درمانی جدید اشاره دارد.

کووالتوفسکی گفت: آدیپونکتین نمی‌تواند در درمان استفاده شود، زیرا این پروتئین برخلاف انسولین در حال حاضر در ارگانیسم فراوان است، اما مسیری را نشان می‌دهد که می‌توان برای آن مسیر، مولکول‌های درمانی جدیدی طراحی کرد. ما قبلاً شروع به مطالعه داروهای شناخته شده برای فعال کردن فرآیندهایی که به واسطه این هورمون انجام می شوند، کرده‌ایم.

با این حال، محققان تاکید کردند که در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند سطح آدیپونکتین خون را افزایش دهد، به جز کاهش وزن و کاهش چاقی مرکزی با محدود کردن کالری دریافتی و ورزش. دکتر منهوز هشدار داد: به خاطر داشته باشید که هیچ محصولی که به عنوان دارو برای چاقی فروخته می‌شود در حال حاضر پایه علمی ندارد. بیماران باید مراقب باشند تا فریب وعده‌های شارلاتان‌ها در اینترنت را نخورند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20230711/Adiponectin-can-be-a-potential-therapeutic-target-for-obesity-and-diabetes.aspx